食道癌，长期占据中国癌症发病率和病死率的前几位，得了食道癌的病人，很多会逐渐无法进食。与很多恶性肿瘤影响患者食欲，不愿进食不同，食道癌患者食欲是有的，但无法下咽，或者咽下去卡在食道里，下不去上不来，很多最后死于营养不良，非常痛苦。
把食道癌标本放到显微镜下观察，可以发现大多属于两种类型，一种是鳞癌，一种是腺癌。这里有一个规律：如果看的是中国以及亚洲人的食道癌，那么更有可能看到鳞癌，如果是西方人的食道癌，更有可能看到腺癌。鳞癌和腺癌有什么区别吗？从长相、起源、治疗方法和效果方面来说，两者都有很大的区别，但最关键的区别在于：两者发生的原因不同。这也可能是造成东方人和西方人差别的根本。
既然中国人多见鳞癌，那么我们就先说一说鳞癌发生的原因。教科书上罗列了很多，比如亚硝胺、饮食、慢性刺激（过热饮食）和微量元素缺乏等等。但现实意义中，当前难以忽视，将来恐怕也难以避免的是烟草的影响。人们熟知的是吸烟和肺癌、鼻咽癌等呼吸道癌症的关系，对烟草和其他癌症的关系认识不多。实际上，烟草可以增加食道癌的风险，也早已是不争的事实。尽管在西方人中鳞癌相对少见，但这些少见的鳞癌中大约90%和吸烟有关。在中国，很多时间跨度十年以上的研究也证实：吸烟可以增加食道癌的发病几率，食道癌高发区的吸烟者更多，即便在已经属于食道癌高发地区的人当中，吸烟仍然可以进一步增加得食道癌的风险。
此外，酗酒对食道癌的影响也不容忽视，尽管还没有像吸烟那么强的证据。可能作为中国人，更应该提防酗酒对食道癌的风险。即便西方的研究认为酗酒不会导致食道癌，也不能排除中国人就不会导致。这是因为东亚地区人群对酒精的代谢能力远低于西方人。喝酒脸红几乎是东亚人的专利，要不然也不会被称为“Asian Flush Syndrome（亚洲人脸红综合征）”。原因是很多亚洲人属于乙醛脱氢酶的低表达型，这种基因型的人同等量饮酒的情况下，食道癌发病风险比其他人高十多倍。
上面说的是鳞癌，腺癌有什么不同呢？这里不得不提到一个人：英国胸外科医生Norman Rupert Barrett。尽管是胸外科医生，但如今他的名字却为全世界消化科医生所熟悉，缘由是一种以他的名字为命名的食道病变，这种病变就叫做Barrett食道。尽管食道是作为消化道的开端，在胸腔中间，属于内脏，但如果从组织学上来说，却有点像皮肤从口腔凹进去的一部分。因为食道的上皮和皮肤一样，都属于多层的鳞状上皮，鳞癌的意思就是起源于鳞状上皮的癌的意思。而消化道的其他部分却都是单层的柱状上皮，这里发生的癌症大多是腺癌。正常食道没有单层柱状上皮，腺癌是哪里来的？正常的没有，但食管反复发生炎症，修复过程中却可以产生，这些食道炎症修复过程中产生的柱状上皮，就是Barrett上皮，有这种上皮的食道就是Barrett食道。Barrett在1950年首次发现并描述这种病变的时候，以为是胃粘膜上移造成的，之后在其他医生的提醒下，Barrett才认为这不是胃粘膜的上移，而是原先食管粘膜的化生。
好端端的鳞状上皮为什么要改制成柱状上皮，有人认为这是对酸性环境的适应。食管的隔壁就是胃，而胃是一个酸炉。柱状上皮对胃酸有较强的抵抗能力，鳞状上皮就差得多。如果胃酸反复长时间反流到食道里，就会腐蚀食道产生炎症，叫做反流性食管炎。不知道具体决策是如何产生的，在修复时，食道上皮决定不再按照以前的鳞状上皮体制生长，改成了柱状上皮。对胃酸的抵御能力是增强了，但牺牲了稳定性，改革一不小心成了革命。很多癌症就是在化生的基础上发生的。这样发生的食道癌大多是腺癌。
从反流性食道炎，到Barrett食道，再到食道腺癌，组成了一个完整的事件链，也得到了众多流行病学资料的支持。这里面有一个前提条件，那就是西方人反流性食道炎高发，尤其重度食道炎更多。那么反流性食道炎又是如何发生的？因素固然是多重的，但肥胖，高热量低纤维饮食，再加上懒动的生活方式恐怕难辞其咎。
因此，中国人的食道已经处在内忧外患的境地中。一方面，最容易控制的吸烟和饮酒因素在中国控制不力。官方也不得不承认中国控烟“进展缓慢”，中国人的烟草消费占全世界的38%，名列前茅，比第二到第五加起来都多。莫名其妙的酒文化也不见有消停的可能。至少近期内，食道鳞癌的内忧无解。另一方面，所谓的西方饮食习惯和生活方式也还在蔓延，这种在强大经济、社会发展推动下的转变似乎也难以抵抗。食道腺癌的外患也在步步紧逼中。两者虽有不同，但“悄悄地进村，开枪地不要”的癌症诡计异曲同工，早期大多不会有明显的不舒服。当前最可行的，似乎只有通过筛查早期发现了。
李长青，猫头鹰作者，内科学（消化系病）博士，现任山东大学齐鲁医院消化内科主任医师。
（转载自健康中国人网）
